পাইরোজেন কী? একটু পরিষ্কার ভাবে জেনে নেই
আমাদের শরীরে জ্বর হল শরীরের তাপমাত্রা স্বাভাবিকের চেয়ে বেড়ে যাওয়া অর্থাৎ দেহে পাইরোজেন এর পরিমাণ এক পর্যায়ে বেশি বেড়ে যাওয়া। এখন আমাদের মনে প্রশ্ন আসতেই পারে পাইরোজেন আসলে কী? পাইরোজেন হল একপ্রকার তাপজীবাণুঘটিত বিষ যা শরীরের যে সকল অংশ ঠিক মত তাপমাত্রা নিয়ন্ত্রণ করে থাকে, তা অচল করে দেয়। এর বাহক হল ভাইরাস, ব্যকটেরিয়া, প্রভৃতি। আর ঠিক এ জন্যই আমাদের শরীরে জ্বর হয়। মেডিকেল এর ভাষায় বলা হয় পাইরেকশিয়া।
পাইরোজেন ২ প্রকার:
1.Endogenous Pyrogen= Pyrogenic cytokines যেমনঃ Tumor necrosis factor(TNF), Interleukin ইত্যাদি সরাসরি হাইপোথ্যালামাসে আক্রমণ করে জ্বর তৈরি করে (Set point পরিবর্তন করে)।
2.Exogenous Pyrogen= Microbial Surface Component Pyrogenic cytokines কে উত্তেজিত করে। এই Pyrogen গুলো Prostaglandin E2 synthesis কে সক্রিয় করে। জ্বরের প্রধান কারণ এবং যেটাকে নিয়ন্ত্রণ করলে আমরা জ্বরকে নিয়ন্ত্রণ করতে পারবো, সেটাই হলো Prostaglandin E2.
Prostaglandin E2 সংশ্লেষণকে নিয়ন্ত্রণ করাই হলো প্রধানত Antipyretic Durg(Aspirin, NSAID, Acetaminophen etc) এর কাজ। প্রথমে দেখে নেই কীভাবে Prostaglandin E2 সংশ্লেষণ হয়:
PGE2 সংশ্লেষণ হয় Arachidonic Acid (AA) থেকে। AA Cell Membrane এ মেমব্রেন ফসফোলিপিড-এর একটি উপাদান হিসেবে থাকে। তারপর Arachidonic Acid (AA) মেটাবোলাইজড হয় isoform COX-1 এবং COX-2 তে। Cyclo-oxygenase-1 (COX-1) হলো অত্যাবশ্যক একটি Cyclo-oxygenase যেটা আমাদের দেহের প্রতিদিনের গুরুত্বপূর্ণ কাজ করতে প্রয়োজন হয়, যেমনঃ GI protection, Regulation of blood flow, kidney function etc. অন্যদিকে Cyclo-oxygenase-2 (COX-2) is Inducible(উত্তেজিত) by pyrogenic Cytokines, Tumor necrosis factor(TNF), Interleukin(IL-B), Bacterial Lipopolysaccharide etc. (সংক্ষেপে, যখন অসুস্থ হই তখন Pyrogen দ্বারা উত্তেজিত হয় COX-2)। তখন Prostaglandin E2 তৈরি হয়। Cyclo-oxygenase-2(COX-2) প্রধানত Hypothalamic Prostaglandin E2 উৎপাদনের জন্য দায়ী। তাই যদি আমরা COX-2 কে কন্ট্রোল করতে পারি, তাহলে Prostaglandin E2 সিনথেসিস নিয়ন্ত্রণে আসবে, PGE2 নিয়ন্ত্রণে আসলে Set point ও নিয়ন্ত্রণ করা সম্ভব হবে।
এন্টিপাইরেটিক ড্রাগসমূহ:
Non-selective NSAID drug: Aspirin, Indomethacin, Ibuprofen, Piroxicam, Naproxen, Ketoprofen, Fenbufen, Tenoxicam, Mefenamic acid, Aceclofenac, Sulindac, Nabumetone etc.
Antipyretic analgesics: Paracetamol Acetanilide Phenacetin Dipyrone Amidopyrine etc.
Selective COX-2 Inhibitors: Nimesulide Meloxicam Etodolac Celecoxib Valdecoxib Lumiracoxib etc.
কিছু এন্টিপাইরেটিক ড্রাগ বিস্তারিত:
Aspirin(Acetylsalicylic acid): Aspirin COX-1 এবং COX-2 উভয়কেই নিয়ন্ত্রণ করে।
- সক্রিয়তা: ~ ৪ ঘণ্টা।
- ব্যথানাশক হিসেবেও কাজ করে।
- Orally নিতে হয়।
- দুর্বল এসিড (pKa ~ 3.5); তাই non-ionized অবস্থায় Aspirin সহজে পাকস্থলী থেকে শোষিত হয়।
- টক্সিক ইফেক্ট: CNS toxicity, Renal damage, Allergic reaction (urticaria), Overdose: Hepatic damage and Reye’s syndrome (kids)
Paracetamol(acetaminophen): Paracetamol শুধু cyclooxygenase-2 (COX-2) প্রতিরোধ করে।
- এটা মধ্যম ব্যথানাশক।
- ভালোভাবে শোষিত হয় GIT irritation ছাড়া।
- মারাত্মক অপকারিতা হলো high doses এ যকৃতের ক্ষতি করে (severe hepatotoxicity)
তাই ওষুধ খাওয়ার সময় অবশ্যই ডাক্তার/ ফার্মাসিস্টের পরামর্শ নিতে হবে।
সারসংক্ষেপ:
জ্বর হয় যেভাবেঃ Infection→Activates leukocytes→Release of pyrogenic cytokines(TNF,il-β)→Production of prostaglandin E2 (PGE2)→ Elevate thermo-regulatory setpoint→Fever.
জ্বর যেভাবে সেরে যায়ঃ Infection→Activates leukocytes→Release of pyrogenic cytokines(TNF,il-β)→Production of prostaglandin E2 (PGE2) কমিয়ে দেয়→ Elevated setpoint কমিয়ে স্বাভাবিকে নিয়ে আসে→Fever সারিয়ে তোলে।
তথ্যসূত্রঃ
- Basic & Clinical Pharmacology (11th edition), 2010.
- Goodman & Gilman’s the pharmacological basis of therapeutics (12th), 2010.
- Whitrow M. Wagner-Jauregg and fever therapy. Med Hist. 1990; 34:294–310.
- Mackowiak PA, Plaisance KI. Benefits and risks of antipyretic therapy. Ann NY Acad Sci. 1998;856:214–223.
- SpoonerJB,HarveyJG.Thehistoryandusageofparacetamol.JInt Med Res. 1976;4(4):1–6.
- Kluger MJ, Kozak W, Leon LR, et al. Fever and antipyresis. Prog Brain Res. 1998;115:465–475.
- Simon LS. Role and regulation of cyclooxygenase-2 during inflammation. Am J Med. 1999;106(suppl):37S–42S.
- HousbyJN,CahillCM,ChuB,etal.Non-steroidalanti-inflammatorydrugsinhibittheexpressionofcytokinesandinduceHSP70in human monocytes. Cytokine. 1999;11:347–358.
